Um estudo liderado por investigadores da Universidade de Camerino, em Itália, concluiu que a falta de sono pode danificar o isolamento gorduroso que protege os neurónios, comprometendo o processamento mental.
Através de várias experiências e análises, a equipa identificou alterações químicas nas células chamadas oligodendrócitos como a causa subjacente desses danos. Estas células são responsáveis pelo processamento do colesterol, um componente essencial das camadas protetoras conhecidas como mielina.
«Este estudo identifica os oligodendrócitos como mediadores fundamentais, ao estabelecer uma ligação entre a privação de sono e a perda de integridade da mielina, o abrandamento da condução nervosa e défices comportamentais», escrevem os investigadores no artigo publicado.
Privação de sono e integridade da mielina
A equipa analisou exames de ressonância magnética de 185 voluntários saudáveis. Os resultados confirmaram estudos anteriores, segundo os quais a integridade das estruturas de substância branca do cérebro diminuía quando os próprios participantes relatavam uma degradação da qualidade dos seus hábitos de sono.
Os investigadores realizaram depois testes em ratos privados de sono durante 10 dias. Embora o tamanho das fibras nervosas no cérebro dos animais não tivesse mudado, a bainha de mielina que envolve o prolongamento de cada neurónio, ou axónio, era mais fina do que a observada num grupo de controlo.
Outras experiências mostraram que a transmissão de sinais entre regiões específicas do cérebro abrandou cerca de um terço nos ratos privados de sono. A privação de sono também reduziu a sincronização entre regiões cerebrais.
Os axónios são essenciais para a comunicação neural: a falta de sono provoca o adelgaçamento da mielina, abrandando a comunicação entre neurónios e aumentando o risco de fadiga mental e dificuldade de raciocínio, como demonstraram os testes de memória e de exercício realizados nos ratos.
O papel dos oligodendrócitos e do colesterol
Uma análise genética efetuada nos ratinhos revelou que os oligodendrócitos já não processavam o colesterol com a eficiência habitual.
«Os nossos resultados salientam um possível papel da desregulação do colesterol nos oligodendrócitos nos défices comportamentais associados à perda de sono e revelam um novo alvo para intervenção», escrevem os investigadores.
A equipa foi ainda mais longe: administrou ciclodextrina aos ratos com sono reduzido para restabelecer a transferência de colesterol. Seguiram-se melhorias motoras e de memória, confirmando o que estava a acontecer.
Limites e possíveis aplicações do estudo sobre a falta de sono
Importa lembrar que a maior parte da investigação recorreu a modelos animais, pelo que os resultados terão de ser confirmados em seres humanos por estudos futuros. Ainda assim, com essa ressalva, o trabalho fornece indícios de um mecanismo intrigante através do qual a falta de sono nos torna mais lentos.
No futuro, estas descobertas poderão ajudar a orientar tratamentos destinados a limitar alguns efeitos da perda de sono em pessoas para quem esta é uma condição crónica, também associada a diversos problemas de saúde posteriores.
«A crescente prevalência da privação de sono representa um desafio para a saúde pública na sociedade moderna», escrevem os investigadores.
«As manifestações de menor estado de alerta, como tempos de reação mais lentos e um aumento dos erros, são indicadores comportamentais bem documentados da perda de sono.»
A investigação foi publicada na PNAS.
Comentários
Ainda não há comentários. Seja o primeiro!
Deixar um comentário