Como a anestesia geral mantém o cérebro adormecido

Todos os anos, realizam-se mais de 350 milhões de cirurgias em todo o mundo. Para a maioria das pessoas, é provável que, em algum momento da vida, seja necessário passar por um procedimento que exija anestesia geral.

Apesar de ser uma das práticas médicas mais seguras, ainda não compreendemos de forma completa e detalhada como funcionam exatamente os fármacos anestésicos no cérebro.

Na realidade, este mecanismo continua em grande medida envolto em mistério desde que a anestesia geral foi introduzida na medicina, há mais de 180 anos.

O nosso estudo, hoje publicado na Revista de Neurociências, oferece novas pistas sobre a complexidade deste processo. Os fármacos de anestesia geral parecem afetar apenas determinadas zonas do cérebro responsáveis por nos manter despertos e vigilantes.

Células cerebrais em equilíbrio

Num estudo realizado com moscas-da-fruta, identificámos uma possível forma de os anestésicos interagirem com tipos específicos de neurónios - as células do cérebro -, e tudo está relacionado com proteínas. O cérebro humano possui cerca de 86 mil milhões de neurónios, que não são todos iguais; são precisamente estas diferenças que tornam a anestesia geral eficaz.

Importa esclarecer que não desconhecemos por completo a forma como os anestésicos nos afetam. Graças a uma descoberta marcante feita em 1994, sabemos porque conseguem provocar uma perda de consciência tão rápida.

No entanto, para perceber melhor os pormenores deste fenómeno, é preciso primeiro analisar as pequenas diferenças entre as células do nosso cérebro.

De modo geral, existem duas grandes categorias de neurónios no cérebro.

A primeira é constituída pelos neurónios "excitatórios", que são normalmente responsáveis por nos manter alerta e acordados. A segunda inclui os neurónios "inibitórios", cuja função é regular e controlar os primeiros.

No quotidiano, os neurónios excitatórios e inibitórios trabalham continuamente, equilibrando-se entre si.

Quando adormecemos, há neurónios inibitórios no cérebro que "silenciam" os neurónios excitatórios responsáveis por nos manter acordados. Este processo ocorre de forma gradual, razão pela qual podemos sentir-nos cada vez mais cansados ao longo do dia.

Os anestésicos gerais aceleram este mecanismo ao silenciar diretamente os neurónios excitatórios, sem intervenção dos neurónios inibitórios. É por isso que o anestesista diz que o vai "adormecer" para o procedimento: trata-se, na essência, do mesmo processo.

Um tipo particular de sono

Embora saibamos porque os anestésicos nos adormecem, surge outra questão: "porque é que continuamos a dormir durante a cirurgia?". Se se deitasse esta noite, adormecesse e alguém tentasse operá-lo, acordaria com um grande sobressalto.

Até ao momento, não existe um consenso sólido nesta área sobre a razão pela qual a anestesia geral mantém as pessoas inconscientes durante uma intervenção cirúrgica.

Nas últimas décadas, os investigadores propuseram várias explicações possíveis, mas todas parecem conduzir à mesma causa fundamental: os neurónios deixam de comunicar entre si quando são expostos a anestésicos gerais.

Embora a ideia de "células a falarem umas com as outras" possa parecer algo estranha, é um conceito essencial na neurociência. Sem esta comunicação, o cérebro não conseguiria funcionar. É também ela que permite ao cérebro saber o que acontece em todo o organismo.

O que descobrimos sobre a anestesia geral?

O nosso novo estudo indica que os anestésicos gerais parecem impedir a comunicação dos neurónios excitatórios, mas não a dos neurónios inibitórios. Esta ideia não é nova, mas encontrámos evidências convincentes sobre a razão pela qual apenas os neurónios excitatórios são afetados.

Para os neurónios comunicarem, as proteínas têm de intervir. Uma das suas funções consiste em levar os neurónios a libertar moléculas chamadas neurotransmissores. Estes mensageiros químicos transmitem sinais de um neurónio para outro; a dopamina, a adrenalina e a serotonina são, por exemplo, neurotransmissores.

Descobrimos que os anestésicos gerais prejudicam a capacidade destas proteínas para libertar neurotransmissores, mas apenas nos neurónios excitatórios. Para o testar, utilizámos moscas-da-fruta da espécie Drosophila melanogaster e microscopia de super-resolução, observando diretamente, à escala molecular, os efeitos de um anestésico geral sobre estas proteínas.

Parte do que distingue os neurónios excitatórios dos inibitórios é o facto de produzirem tipos diferentes da mesma proteína. É semelhante a ter dois automóveis da mesma marca e modelo, mas um ser verde e ter um pacote desportivo, enquanto o outro é vermelho e possui apenas o equipamento de série. Ambos fazem o mesmo, mas um apresenta algumas diferenças.

A libertação de neurotransmissores é um processo complexo que envolve muitas proteínas diferentes. Se uma peça deste puzzle não estiver exatamente correta, os anestésicos gerais não conseguirão desempenhar a sua função.

Como próxima etapa da investigação, teremos de determinar qual é a peça do puzzle que difere, para compreender porque é que os anestésicos gerais apenas interrompem a comunicação excitatória.

Em última análise, os nossos resultados sugerem que os fármacos utilizados na anestesia geral provocam uma enorme inibição global no cérebro. Ao silenciarem a excitabilidade de duas formas, estes medicamentos adormecem-nos e mantêm-nos nesse estado.

Adam D Hines, investigador, Universidade de Tecnologia de Queensland

Este artigo é republicado de The Conversation ao abrigo de uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.